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quinta-feira, 25 de novembro de 2010

Temple Grandin no TED 2010

O MUNDO NECESSITA DE TODOS OS TIPOS DE MENTE

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domingo, 21 de novembro de 2010

QI e Autismo de Alto Funcionamento


Novos dados mostram que muitas crianças com perturbações do espectro do autismo têm mais habilidades académicas do que anteriormente se pensava. Num estudo realizado por pesquisadores da Universidade de Washington, 90 por cento das crianças com perturbações do autismo de alto funcionamento mostraram uma discrepância entre o seu valor de QI e a sua actuação sobre a ortografia, leitura e testes de matemática.
"O desempenho académico é uma fonte potencial de auto-estima e fonte de sentimento de domínio que as pessoas podem não ter percebido que está disponível para as crianças com autismo", disse Annette Estes, professor assistente da pesquisa do Centro de Autismo da U.W..

Um melhor diagnóstico de autismo e intervenções comportamentais mais cedo têm levado a que mais e mais crianças sejam classificadas na faixa de alto funcionamento, com um QI acima da média. Mais de 70 por cento das crianças autistas são considerados de alto funcionamento, embora a área da comunicação social seja o seu maior desafio.
Com as intervenções precoces que melhoram as habilidades sociais e atenuam comportamentos problemáticos, mais crianças com autismo de alto funcionamento são capazes de aprender numa sala de aula do ensino regular. No estudo de Estes, a maioria dos participantes - 22 de 30 - estavam na sala de aula do ensino regular. O estudo foi publicado online no dia 2 Novembro no Journal of Autism and Developmental Disorders.

Pouco se sabe sobre a actuação dessas crianças na sala de aula regular, o que tem implicações na forma de criar serviços de apoio. Uma vez que as pontuações de QI na população em geral permitem prever o desempenho académico - medido por testes padronizados de leitura de texto, ortografia e habilidades matemáticas - Estes e os seus colegas pensaram que o mesmo seria verdadeiro na sua amostra de 30 crianças de nove anos de idade com perturbações do espectro do autismo de alto funcionamento.

"O que descobrimos foi surpreendente: 27 das 30 crianças - que é cerca de 90 por cento - apresentaram discrepâncias entre a sua pontuação de QI e sua pontuação em pelo menos um dos testes de desempenho académico," disse Estes. "Alguns pontuaram mais e outros menos do que seria de prever pelo valor do QI."

Para surpresa dos pesquisadores, 18 das 30 crianças apresentaram resultados acima do previsto em pelo menos uma das provas académicas. Isto foi particularmente verdadeiro para a ortografia e leitura da palavra. Nos três testes académicos, 18 das 30 crianças tiveram menor pontuação do que o QI deles poderia prever, sugerindo uma perturbação da aprendizagem.
Estes e seus co-autores também encontraram uma ligação entre as habilidades sociais e a capacidade académica na escola. De um modo específico, as crianças que apresentaram maiores habilidades sociais aos 6 anos, apresentavam-se aos outros e mostravam uma vontade de compromisso e cooperação, tinhamam melhores habilidades de leitura aos 9 anos. As crianças participaram neste estudo desde os 3 ou 4 anos, altura em que foram diagnosticados com perturbações do espectro do autismo pela equipe do Centro de Autismo da UW.

O estudo não teve em conta o desempenho dos alunos na escola,que será o próximo passo para os pesquisadores. "Precisamos saber se as crianças com perturbações do espectro do autismo que têm estas pontuações mais altas do que os esperados são capazes de demonstrar suas habilidades na sala de aula em termos de notas e outras medidas de sucesso," disse Estes. "Isso pode influenciar a sua colocação em turmas que os possam desafiar adequadamente."

As crianças que obtiveram pontuação abaixo do seu nível previsto podem ter dificuldades em certas disciplinas. "Queremos dar-lhes a assistência que necessitam para alcançar os seus potenciais," Estes disse.

Artigo no Science Daily

domingo, 14 de novembro de 2010

A caminho da cura para o autismo?

A equipe liderada pelo biólogo brasileiro Alysson Muotri, professor da Universidade da Califórnia, em San Diego, conseguiu três feitos inéditos e impactantes:

1) criou neurônios autistas em laboratório

2) revelou que eles são diferentes dos neurônios normais desde o início do desenvolvimento

3) conseguiu tratar os neurônios autistas e fazer com que eles se comportassem como neurônios normais

Nesse trabalho, Muotri decidiu trabalhar apenas com autistas portadores da síndrome de Rett - uma forma grave da doença. Os indivíduos que sofrem desse problema se desenvolvem normalmente até o primeiro ano de vida. A partir dessa fase, começa uma regressão acentuada. Além de apresentar comportamento autista, os pacientes perdem a coordenação motora e sofrem de rigidez muscular. Muitos morrem na juventude.

A síndrome de Rett foi escolhida pela equipe porque tem uma causa genética clara. Sabe-se que é provocada por mutações no gene conhecido como MeCP2. Além disso, os neurônios são afetados de forma mais dramática do que nos casos de autismo sem causa determinada.

Para investigar como a doença se origina, Muotri decidiu criar neurônios autistas em laboratório. Células da pele de pacientes foram extraídas por meio de uma biópsia simples. Elas receberam quatro genes que as induziram a se comportar como se fossem células-tronco embrionárias.As novas células tornaram-se capazes de dar origem a qualquer tipo de tecido.
Essas células são conhecidas no meio científico como células-tronco de pluripotência induzida (iPS). O método foi descrito pela primeira vez pelo japonês Shinya Yamanaka em 2006. Atualmente é empregado no estudo de várias doenças porque elimina a necessidade de descarte de embriões humanos e todos os dilemas morais decorrentes disso.

Em seguida, a equipe de Muotri adicionou vitamina A e outros fatores para induzir as células iPS a se transformar em neurônios. Deu certo. Como o genoma dessas células veio de pacientes autistas, pela primeira vez na história cientistas conseguiram criar neurônios autistas em laboratório e testemunhar o funcionamento deles desde o início do desenvolvimento. Observar o desenvolviemnto de um neurônio doente numa placa de Petri não é a mesma coisa que testemunhar isso dentro do cérebro de um paciente. Mas é um grande começo.

Leia a notícia completa AQUI

CAMINHADA EM BRAGA (ACTUALIZADO 15/11 (18:00)+ FOTOS)


Depois de uma noite de temporal, o dia amanheceu convidativo para a caminhada.
Com perto de mil inscritos, houve no entanto alguns "medrosos" que não compareceram, receosos da chuvada que o boletim "menteorológico" previa. E com alguma razão, pois quase no fim da caminhada começou a chover. No entanto, os muitos que compareceram gostaram da experiência e as crianças pareciam felizes.


sábado, 13 de novembro de 2010

Confraternização de Famílias

Após a Assembleia geral de aprovação de plano e orçamento para 2011, efectuou-se uma confraternização dos associados da AIA.

quinta-feira, 11 de novembro de 2010

Conferência de Imprensa

Na nossa sede foi apresentada à comunicação social os eventos do proximo fim de semana, prova de BTT e caminhada a favor da AIA.




Estiveram a apresentar a prova ( da esquerda p/ a direita): João Artur Russell Sampaio (presidente da Junta de Freguesia de Palmeira), Drª Palmira Maciel (vereadora de educação e desporto da Camara de Braga), Prof. Pedro Soares ( Dir. geral School Eventos) e Ana Paula Leite ( Presidente da Direcção da AIA).

A Dra. Palmira Maciel foi presenteada com o dorsal Nº 1 da Caminhada.



O Principal patrocinador da caminhada é o PINGO DOCE




Notícia do Diário do Minho

Prova de BTT e caminhada solidárias com autistas de Braga
11 Nov 2010Daniel Lourenço Enviar Artigo Imprimir

Angariar fundos e, ao mesmo tempo, divulgar mais a AIA – Associação para a Inclusão e Apoio ao Autista são os objectivos da “Braga Bike Cross” e da “Caminhada Braga Family”, duas iniciativas que decorrem na manhã de domingo, tendo como ponto de partida e chegada o estádio 1.º de Maio. Parte substancial das receitas angariadas com as inscrições na prova de BTT revertem a favor da AIA; no caso da caminhada, é entregue a totalidade da verba recolhida na inscrição.

quarta-feira, 10 de novembro de 2010

Eye Tracking (Seguir o Olhar)



A tecnologia de Eye Tracking permite definir, em tempo real, o comportamento visual das pessoas quando sujeitas a determinados estímulos e a diferentes tipos de ambientes. Esta tecnologia funciona através da emissão de "um raio infravermelho dirigido aos olhos de quem está a fazer o teste, o que provoca um reflexo na pupila, que depois é captado com um sensor que calcula exactamente para onde a pessoa está a olhar, quer seja para um monitor, quer seja para um espaço exterior", explica André Zeferino da empresa Tobii.

Este subtítulo captou a sua atenção


Pode discordar, mas com esta tecnologia verificar-se-ia, por exemplo, se de facto saltou para o subtítulo, antes de ler o texto anterior. O Eye Tracking pode até ser utilizado para monitorizar o comportamento visual de pilotos de aviação e de condutores de automóveis, chegando ao pormenor de detectar antecipadamente o adormecimento ao volante.

Para além da segurança, esta tecnologia está cada vez mais a ser usada na área da saúde, para estudar o comportamento visual, especialmente em doenças neuropsiquiátricas. "Isto é muito importante, por exemplo, no autismo, porque torna possível acompanhar a interacção entre o doente e o terapeuta", comenta Miguel Castelo-Branco, investigador IBILI - Universidade de Coimbra.

Comunicar através da visão


No Instituto Biomédico de Investigação da Luz e Imagem(IBILI), da Universidade de Coimbra, o Eye Tracking é uma ajuda preciosa para perceber o comportamento do olhar em relação a diferentes estímulos, ao mesmo tempo que analisa a estrutura e a função do cérebro em doenças como o autismo, parkinson ou o Alzheimer. Mas as aplicações não ficam por aqui... Esta tecnologia poderá ajudar as pessoas com necessidades especiais a comunicar com o mundo, através da visão, permitindo "escrever um email, escrever um texto, comunicar com um sistema de localização de conteúdos num dispositivo próprio e assumirem uma parte activa na sociedade, ou seja, poderem comunicar com o mundo através desta tecnologia", garante ainda André Zeferino.

A medição dos movimentos da retina é já muito usada para validar anúncios, organizar melhor produtos de prateleira dos super-mercados e conceber páginas web. Mas com a evolução da tecnologia, o leque de aplicações do Eye Tracking torna-se tão vasto, que pode abranger qualquer área do conhecimento.

NESTE FIM DE SEMANA ......



No dia 13 pelas 15h reunem os sócios efectivos da AIA em Assembleia Geral Ordinária para aprovação do plano e Orçamento para 2011.



Pelas 16horas teremos o nosso Magusto de S. Martinho.




No dia 14 pelas 10h teremos a Caminhada pelas ruas de BRAGA.

segunda-feira, 8 de novembro de 2010

Terapia Precoce e Autismo


Três anos se passaram desde que Diego recebeu o diagnóstico de autismo, aos 2 anos de idade.

Desde então, sua mãe Carmen Aguilar já fez incontáveis contribuições para as pesquisas sobre a síndrome.

Ela doou todos os tipos de amostras biológicas e concordou em manter um diário de tudo o que come, inala ou esfrega na pele.

Uma equipe de pesquisadores presenciou o nascimento de seu segundo filho, Emilio.

A placenta, algumas amostras de tecido da mãe e as primeiras fezes do bebê foram colocados em um recipiente e entregues para serem analisados.

Atualmente, a família participa de outro estudo: uma iniciativa de vários cientistas norte-americanos que buscam identificar sinais de autismo em crianças a partir dos 6 meses (até hoje, a síndrome não pode ser diagnosticada de forma confiável antes dos 2 anos de idade).

No Instituto MIND , no Davis Medical Center da Universidade da Califórnia, os cientistas estão observando bebês como Emilio em um esforço pioneiro para determinar se eles podem se beneficiar de tratamentos específicos.

Assim, quando Emilio mostrou sinais de risco de autismo na sua avaliação de 6 meses - não fazia contato visual, não sorria para as pessoas, não balbuciava, mostrava interesse incomum por objetos - seus pais aceitaram de imediato o convite para que ele participasse de um programa de tratamento chamado "Infant Start".

O tratamento consiste de uma terapia diária, chamada "Early Start Denver Model" (ESDM), baseada em jogos e brincadeiras.

Testes aleatórios têm demonstrado que a técnica melhora significativamente o QI, a linguagem e a sociabilidade em crianças com autismo.

Além disso, os pesquisadores dizem que quanto antes tiver início o tratamento, maior será potencial de sucesso.

"No fundo, o que podemos fazer é evitar que uma certa proporção de autismo ocorra," explica David Mandell, diretor adjunto do Centro de Pesquisas de Autismo do Hospital Pediátrico da Filadélfia.

"Eu não estou dizendo que estas crianças estão sendo curadas, mas podemos estar alterando suas trajetórias de desenvolvimento ao intervir precocemente, para que elas nunca sigam o caminho que leve à síndrome.

É impossível conseguir isso se ficarmos esperando o completo surgimento da doença." Sally Rogers, a cientista do Instituto MIND que acompanha a família Aguilar, conta que já enfrentou muitos desafios na adaptação da terapia de crianças de mais de um ano para os bebês.

Mesmo os bebês com desenvolvimento normal para a idade ainda não podem falar ou gesticular, muito menos fingir.

Em vez disso, Rogers pede que os pais prestem atenção no balbuciar e nas interações sociais simples que ocorrem durante as rotinas normais de alimentar, vestir, dar banho e trocar o bebê.

Durante a primeira sessão com Emilio, de 7 meses, Sally demonstrou aos pais Carmen e Saul jogos de esconde-esconde, cócegas e outras brincadeiras de interação com pessoas.

Ela falou sobre as 12 semanas seguintes e como eles fariam para que Emilio trocasse sorrisos, atendesse pelo nome e balbuciasse, começando com uma única sílaba ("ma"), depois passando para duas ("gaga") e mais adiante para combinações mais complexas ("maga").

"A maioria dos bebês vem ao mundo com uma espécie de ímã embutido que atrai as pessoas", explica Sally.

"Uma coisa que sabemos sobre o autismo é que ele enfraquece esse ímã.

Não é que não se interessem, mas eles têm um pouco menos de atração pelas pessoas.

Então, como podemos aumentar nosso apelo magnético para chamar sua atenção? " A lição número um foi o contato visual.

Sally pediu que os pais se revezassem para brincar com Emilio, incentivando-os a ficar cara a cara com o bebê e permanecer na sua linha de visão.

Carmen Aguilar inclinou-se sobre o cobertor azul e sacudiu um brinquedo.

"Emilio? Onde está o Emilio? Do outro lado do espelho de duas faces, um pesquisador acompanhava a sessão e um assistente monitorava três câmeras de vídeo na sala.

Sally Ozonoff, que foi a primeira a escolher Emilio para o estudo, parou para observar.

"Ele está olhando apenas para o objeto, embora o rosto de sua mãe esteja a oito centímetros de distância", disse ela.

"Ele tem um rosto muito sóbrio e tranquilo".

Saul Aguilar foi o próximo a tentar.

Ele colocou Emilio em uma cadeira vermelha feita de um saco de sementes e dobrou os lados sobre o bebê.

"Chuá, chuá, chuá!", fez Saul.

Nenhuma resposta.

Ele levantou Emilio para cima de sua cabeça e imitou um avião.

Emilio olhou para o teto.

Então Saul colocou o bebê de volta na cadeira e pegou um lobo de pelúcia.

Pôs o lobo sobre a cabeça e deixou-o cair em suas mãos.

"Pschooo! Uuooó! Finalmente, Emilio olhou.

"Isso foi ótimo", disse Sally Rogers ao pai do bebê.

"Você colocou o brinquedo sobre a cabeça e ele foi atraído para o seu rosto.

Você usou o brinquedo para melhorar a interação social.

Ao trazê-lo até o seu rosto, Emilio percebe você." Embora as causas do autismo ainda sejam um mistério, os cientistas concordam que existe algum fator genético ou biológico envolvido.

Tratamentos experimentais como o "Infant Start" visam abordar o ambiente social em que o bebê vive, para descobrir se as mudanças em casa podem alterar o desenvolvimento biológico da doença.

"As experiências formam os cérebros dos bebês de uma maneira muito física", explica Sally.

"As experiências determinam as sinapses; algumas são construídas e outras são dissolvidas." Na teoria, se um bebê prefere objetos em vez de rostos, uma "cascata de desenvolvimento" pode começar: os circuitos cerebrais que nasceram para a leitura facial são usados para outro fim, como o processamento da luz ou de objetos.

Assim, os bebês perdem a capacidade de entender os sinais emocionais transmitidos pela observação de expressões faciais.

Quanto mais tempo o cérebro de um bebê seguir este curso de desenvolvimento, mais difícil torna-se a intervenção.

Entretanto, o esforço de frear o autismo através de intervenções antecipadas apresenta um problema científico.

Como não existe um diagnóstico formal de autismo antes dos 2 anos, é impossível distinguir entre os bebês que são ajudados pela intervenção e os que jamais teriam desenvolvido autismo.

Os pesquisadores precisam obter uma série de avanços com bebês como Emilio antes de fazer um estudo aleatório, comparando os bebês que recebem o tratamento com aqueles que não o recebem.

Os pais de Emilio estão felizes por seu filho participar da primeira fase do programa piloto.

Eles viram o filho mais velho, Diego, progredir tanto na terapia comportamental entre as idades de 3 e 5, que ficam muito esperançosos com o que poderá acontecer com o mais novo.

Saul Aguilar largou o emprego em uma empresa de telecomunicações para cuidar de Emilio e trabalhar em seus objetivos todos os dias.

Carmen Aguilar havia deixado seu emprego de assistente social quando o primeiro filho recebeu o diagnóstico.

Mas os planos para o futuro tiveram que ser revistos depois da avaliação de 6 meses de Emílio.

"Eu sou a primeira pessoa da minha família a ir para a universidade," diz Carmen Aguilar.

"Meu pensamento foi: 'agora já preparei o futuro de meu filho." Mas, depois de saber que Emilio também pode ter autismo, ela diz que "você para de olhar para tão longe no futuro; somos forçados a pensar um dia de cada vez." © 2010 New York Times News Service Tradução: Claudia Lindenmeyer

Notícia aqui

domingo, 7 de novembro de 2010

Um novo factor genético de risco para PEA e esquizofrenia


Investigadores descobriram um importante factor genético de risco para as perturbações do do espectro do autismo (PEA) e esquizofrenia. O estudo, publicado pela Cell Press em 04 de Novembro no American Journal of Human Genetics, relata uma pequena falha genética em pacientes com essas doenças neurológicas. A região inclui um gene cujas mutações causam uma doença renal (cistos renais e síndrome do diabetes, RCAD).

As PEA incluem uma variedade de condições de desenvolvimento neurológico que estão sendo diagnosticadas com uma taxa em crescimento. O Centro de Controlee Prevenção de Doenças (CDC) estima queas PEA afectam actualmente 1 em cada 110 pessoas. A prevalência da esquizofrenia, com uma taxa de diagnóstico de 1 em 100 para 1 em 20, é semelhante. PEA e esquizofrenia afectam muito mais homens do que mulheres, e pensa-se que ambos têm uma fortee sobreposta componente genética.

"A sobreposição genética entre as PEA e a esquizofrenia, sendo que ambos têm uma alta hereditariedade, tem sido foco de diversos estudos recentes, porém nenhuma única e específica causa genética explica mais de 1% -2% dos casos," diz o Dr. Daniel Moreno-De-Luca, o principal autor do estudo.

O Dr. Moreno-De-Luca e os seus colegas analisaram o genoma de mais de 23.000 pacientes com PEA, atraso de desenvolvimento ou esquizofrenia.

Eles procuravam duplicações ou supressões do DNA denominado variantes do número de cópia (CNV). Surpreendentemente, descobriram a mesma supressão do cromossoma 17 em 24 pacientes distintos. Este CNV esteve ausente em 52.448 controles, tornando o achado estatisticamente significativo. "Calculamos o risco para esta amostra combinada (PEA e esquizofrenia), a ser, pelo menos, 13,58 e, provavelmente, muito maior," diz o Dr. David H. Ledbetter, da Emory University. Uma relação de 13,58 significa que alguém com essa supressão é 13,58 vezes mais propensos a desenvolver PEA ou esquizofrenia do que alguém sem este CNV.

Leia mais aqui

sexta-feira, 5 de novembro de 2010

Variantes Genéticas, Cérebro e Autismo


Muitas variantes genéticas têm sido associadas ao autismo. Mas como é que essas mudanças subtis afectam o cérebro e, em última análise, o comportamento?

Usando uma combinação entre imagens cerebrais e trabalho de investigação genética, os cientistas do UCLA “David Geffen School of Medicine” e do Semel Institute for Neuroscience and Human Behaviour” são os primeiros a ilustrar como uma variante do gene ligado ao autismo religa o cérebro. Publicado a 3 de Novembro a edição online da revista Science Translational Medicine, a descoberta oferece provas cruciais que faltavam e que ligam as alterações nos genes com o modificações de funcionamento do cérebro e perturbações da aprendizagem.

“Esta é uma peça chave do quebra-cabeça que tenho procurado. Agora podemos começar a desvendar o mistério da forma como os genes reorganizam os circuitos do cérebro, não só no autismo, mas em muitos aspectos relacionados com distúrbios neurológicos.” Daniel Geschwind

“Nas crianças portadoras do gene de risco, a parte frontal do cérebro aparece para falar principalmente com si mesma. Ele não comunica tanto com as outras partes do cérebro e não tem ligações de longo alcance para a parte posterior do cérebro” Ashley Scott-Van Zeeland

“Vimos que, se você tem a variante de risco, o seu cérebro mostra perturbações nos padrões de activação quer tenha sido diagnosticado com autismo ou não. Nós suspeitamos que o gene CNTNAP2 desempenha um papel importante na ligação dos neurónios na parte frontal do cérebro e que a variante de risco interfere nesse processo.” Susan Bookheimer

“Se determinarmos que a variante CNTNAP2 é um preditor consistente de dificuldades de linguagem, podemos começar a projectar terapias direccionadas para ajudar a reequilibrar o cérebro e levá-lo para uma forma de desenvolvimento mais normal.” Ashley Scott-Van Zeeland

“Um terço da população tem esta variante no DNA. É importante lembar que a variante genética por si não causa autismo, somente aumenta o risco,” Daniel Geschwind

Os autores concluem:
“A convergência entre descobertas genéticas e modelos cognitivos comportamenteis no autismo, evidenciam que a variaçao genética CNTNAP2 predispõe para doenças como o autismo em parte através da modelação das ligações no lóbulo frontal”.

Artigo completo aqui

terça-feira, 2 de novembro de 2010

Porque nos prendemos a velhas perspectivas



Um artigo de Elaine Cristina Marabita Savian que é advogada e mãe Son-Rise® do Lucas, 9 anos, TEA.

Leia o artigo completo na Revista Autismo

»A nossa sociedade é não linear, não somente o espectro do autismo.
Não adianta sentar uma criança achando que ela é tábula rasa para aprender o que nós queremos ou julgamos que é o ideal que ela aprenda. Isso não funciona nem para típicos.
Toda mente humana pressupõe desafiar, instigar, provar conhecimentos, testar, emocionar. Nós só aprendemos se a coisa for muito interessante, desafiadora, inusitada, motivada e divertida. Por isso a Educação tem de se reinventar para superar seu fracasso, para todos.
Porque pressupomos que com nossas crianças, no espectro autista, é diferente? Não é!
Se a Educação for de qualidade, diferenciada, não engessada, usando recursos diversos, ela vai atingir as crianças, sejam diferentes ou iguais.
Me causa profunda indignação tratar nossas crianças com desprezo, com pré-julgamentos limitadores, enquadrando o pensamento humano ilimitado, emocional e complexo, num simples classificar de comportamentos. Comportamento é comunicação. Então devemos nos perguntar o que esta criança quer nos dizer com seu comportamento atípico? Seu sensorial está sobrecarregado? Seu metabolismo não ajuda?
O pensamento do autista pode tender ao concreto, mas não é engessado nele, ao contrário, possui nuances das mais criativas, engenhosas e imaginativas.
Quem disse o contrário?»